Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (DEHB) olan çocuk ve ergenlerin karakteristik özellikleri aşırı motor aktivite, dikkatsizlik ve dürtüselliktir. Amerikan Psikiyatri Birliği tanımlanan çağdaş Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu kavramı nispeten yenidir. Bununla birlikte, tarihsel literatürün bir analizi, dikkatsizlik, hiperaktivite ve dürtüsellik semptomlarıyla başvuran çocukların son 200 yılda birkaç yazar tarafından daha önce tanımlandığını göstermektedir. Tanımlanan işlev bozukluklarının klinik özellikleri, altında yatan kavramlar ve adlandırma zamanla değişti. Bununla birlikte, tarihsel açıklamaların çoğu, DEHB için modern tanı kriterleri ile tutarlıdır.
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘na benzeyen bir bozukluğun ilk örneği 1798’de Sir Alexander Crichton tarafından verildi. Crichton, 1763’te Edinburgh’da doğan İskoç bir doktordu. 1785’te Hollanda Leiden Üniversitesi’nden M.D.’yi aldı. (Palmer ve Finger 2001; Tansey 1984). Daha sonra “bir Avrupa tıp turu yapmaya” karar verdi (Tansey 1984, s. 243) ve Paris, Stuttgart ve Viyana’daki hastanelerde çalıştı (Tansey 1984). Klinik pratiğinde, Crichton birçok delilik vakası gözlemledi ve akıl hastalığına giderek daha fazla ilgi duymaya başladı (Palmer ve Finger 2001). 1798’de “Zihinsel düzensizliğin doğası ve kökeni hakkında bir araştırma: insan zihninin fizyolojisi ve patolojisinin özlü bir sistemini ve tutkuların ve etkilerinin tarihini anlamak” adlı kitabını yayınladı. Üç kitaptan oluşan bu çalışmasında, klinik akıl hastalığı vakalarının gözlemlerini gösterdi (Palmer ve Finger 2001). On sekizinci yüzyılın sonuna kadar, Crichton araştırmasını yayınladığı zaman, zihinsel konulara fizyolojik veya tıbbi bir bakış açısıyla odaklanmak nadirdi (Palmer ve Finger 2001). Crichton, o sırada “Ruhsal Hastalıklar konusunda tamamen yazan” sadece iki yazar daha olduğundan bahsetmiştir (Crichton 1798, pp. ii-iii, alıntı yapan Palmer ve Finger 2001).
İkinci “Dikkat ve Hastalıkları Üzerine” kitabının ikinci bölümü bu konuya özel ilgi göstermektedir. Crichton bu bölüme dikkatin bir tanımıyla başlar: “Herhangi bir dış duyu ya da düşünce nesnesi, bir kişinin başka birinden net bir algı alamayacağı kadar zihni işgal ettiğinde, ona ilgi gösterdiği söylenir. ” (Crichton 1798, yeniden basım s. 200). Crichton, sağlıklı dikkatin yoğunluğunun hem bireyler arasında hem de bir kişi içinde farklı zamanlarda normal bir aralıkta değiştiğini vurgulamaktadır (Crichton 1798). Dikkatin dağılması mutlaka patolojik olmak zorunda değildir, örn. zihinsel uyaranlar, irade veya eğitim, sağlıklı dikkat üzerinde büyük bir etkiye sahip olabilir (Crichton 1798). Crichton, patolojik olarak artmış veya azalmış “sinir duyarlılığı”nın karşıt kutupları olarak iki anormal dikkatsizlik olasılığını ayırt eder (Crichton 1798):
Dikkatin tabi olduğu hastalıklı değişikliklerin tümü, aşağıdaki iki başlık altında azaltılabilir: Öncelikle. Herhangi bir nesneye gerekli bir sabitlik derecesi ile katılma yetersizliği. İkinci. Beyin üzerindeki etkilerinin tamamen askıya alınması. Herhangi bir nesneye gerekli bir sabitlik derecesiyle katılma yetersizliği, hemen hemen her zaman, sinirlerin doğal olmayan veya hastalıklı bir duyarlılığından kaynaklanır, bu sayede bu yeti sürekli olarak bir izlenimden diğerine çekilir. Ya bir kişiyle doğabilir ya da tesadüfi hastalıkların etkisi olabilir. Bir kişiyle birlikte doğduğunda, yaşamın çok erken bir döneminde ortaya çıkar ve çok kötü bir etkisi vardır, çünkü onu herhangi bir eğitim nesnesine sürekli olarak katlanamaz hale getirir. Ancak, nadiren, tüm öğretimi tamamen engelleyecek kadar büyük bir derecededir; ve çok şanslı olan şey, genellikle yaşla birlikte azalır. (Crichton, 1798, yeniden basım s. 203)
(Crichton 1798)
İlk dikkat değişikliğinin bu kısa tanımında, Crichton, Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘nin mevcut DSM-IV-TR ölçütlerinde tanımlanan bozukluğun aynısını tasvir ettiğine dair birkaç belirti verir. Bozukluğu “herhangi bir nesneye gerekli derecede sabit kalamama” olarak nitelendirmesi, A1 kriterinin ikinci belirtisiyle tutarlıdır: “görevlerde veya oyun etkinliklerinde dikkati sürdürme zorluğu” (Amerikan Psikiyatri Birliği 2000). ). Crichton ayrıca, DSM-IV-TR’nin ikinci bir dikkatsizlik belirtisine, yani hastanın “çoğunlukla yabancı uyaranlarla kolayca dikkatinin dağılmasına” (Amerikan Psikiyatri Birliği) uyan “bu yetinin bir izlenimden diğerine sürekli olarak çekildiğini” açıklar. 2000). Amerikan Psikiyatri Birliği (2000) ayrıca Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tanısı için semptomların yedi yaşından önce mevcut olması gerektiğini belirlemiştir. Crichton ayrıca bozukluğun “bir kişiyle doğabileceğini” ve “bir kişiyle doğduğunda yaşamın çok erken bir döneminde belirginleştiğini” bildirmektedir (Crichton 1798). “Onu herhangi bir eğitim nesnesine sürekli olarak katılamaz kılıyor” (Crichton 1798) şeklindeki yakın sonuç, Crichton’un bu çocuklarda, Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘li çocuklarda yaygın olarak görülen okul zorluklarını gözlemlediğini öne sürüyor. Crichton, bozukluğun “genel olarak yaşla birlikte azaldığını” belirtmektedir (Crichton 1798). Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘nin bir çocukluk hastalığı olduğu ve çocukları ergenlik döneminde DEHB’den “büyüdüğü” (Okie 2006) fikri 1990’lara kadar yaygındı (Barkley 2006a). Yakın zamanda yapılan araştırmalar, DEHB tanısı konan çocukların yaklaşık %50’sinin DEHB semptomlarını yetişkinlik döneminde de koruduğunu göstermiştir (Okie 2006; Arolt 2008).
Crichton’a göre, doğuştan gelmese de devam edememe, sinir bozukluklarından da kaynaklanabilir. Bu kavram daha sonra minimal beyin hasarı veya işlev bozukluğu kavramlarında yeniden keşfedildi.
Bu dikkat hastalığında, eğer uygun bir şekilde adlandırılabilirse, her izlenim kişiyi heyecanlandırır ve ona doğal olmayan bir zihinsel huzursuzluk verir. Odada bir aşağı bir yukarı yürüyen insanlar, aynı anda hafif bir gürültü, bir masayı hareket ettirmek, bir kapıyı aniden kapatmak, biraz fazla sıcak veya soğuk, çok fazla ışık veya çok az ışık, hepsi bu tür durumlarda sürekli dikkati yok eder. hastalar, çünkü her izlenim tarafından kolayca heyecanlanır. Köpeklerin havlaması, akortsuz bir organ veya kadınların azarlanması, bu tanımdaki hastaları neredeyse deliryumun doğasına yaklaşacak kadar oyalamak için yeterlidir. Onlara baş dönmesi ve baş ağrısı verir ve çoğu zaman deliliğin sınırına varan derecede öfke uyandırır. İnsanlar çok sık oldukları gibi bu şekilde etkilendiklerinde, duygularını yeterince ifade eden sinirlerinin durumu için özel bir ad alırlar. Fidget’ları olduğunu söylüyorlar. (Crichton, 1798, yeniden basım s. 203)
Hastalarının davranışlarına ilişkin bu örnekleri aktararak, Crichton, hastalık “delilik sınırına varan derecede öfke uyandırdığında” (Crichton 1798, yeniden yazdırın s. 203). Crichton tarafından gözlemlenen tüm belirtiler DEHB ile ilişkilendirilebilir. Bununla birlikte, açıklamaları mevcut Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu kavramını tam olarak yansıtmamaktadır. Herhangi bir hiperaktivite belirtisinden bahsetmiyor (Palmer ve Finger 2001). Crichton’un hastalarında hiperaktif veya dürtüsel semptomlar gözlemlemiş olması (Palmer ve Finger 2001), ancak bir korelasyonu fark edememiş ve bunları bu bağlamda belirtmemeye karar vermiş olması mümkündür. Diğer bir olasılık ise Palmer ve Finger’ın (2001) öne sürdüğü gibi DEHB’nin dikkatsiz alt tipini tanımlamasıdır. Kısa açıklaması, bu DEHB alt tipinin bazı semptomlarıyla tutarlıdır, ancak klinik tanı kriterlerini tam olarak karşılamamaktadır.
Crichton tarafından tanımlanan “hastalıklı dikkat değişikliği”nin mevcut DEHB kavramıyla aynı olup olmadığını kesin olarak bilmiyoruz. Crichton’un hastaları, metabolik işlev bozukluğu, epilepsi veya kafa travması gibi dikkat sorunlarıyla ilişkili başka bir rahatsızlıktan mustarip olabilir. Bununla birlikte, Crichton’un açıklamaları, on sekizinci yüzyılın sonunda Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘nin varlığına dair bazı kanıtlar sunmaktadır.
1844’te Alman doktor Heinrich Hoffmann, günümüzde dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘li çocuklar için popüler bir alegori olan “Fidgety Phil” (“Zappelphilipp”) dahil olmak üzere bazı resimli çocuk hikayeleri yarattı. Hoffmann 1809’da Frankfurt/Main’de doğdu. Heidelberg, Halle ve Paris’te tıp okudu (Herzog ve ark. 1995). 1835’te Frankfurt/Main’de pratisyen hekim ve kadın doğum uzmanı oldu (Herzog ve ark. 1995). 1851’de Frankfurt akıl hastanesinde (“Anstalt für Irre und Epileptische”) çalıştı ve başarılı bir psikiyatrist oldu (Herzog ve ark. 1995). Hoffmann, psikiyatri hastalarının takıntılı ya da suçlu oldukları yönündeki zamanının yaygın görüşünü reddetmiş, bunun yerine ruhsal bozuklukları tıbbi sorunlar olarak görmüştür (Thome ve Jacobs 2004). 1861’de Frankfurt’ta yeni ve çok gelişmiş bir hastane kurdu. 1888’de emekli olana kadar bu kurumun başındaydı (Herzog ve ark. 1995; Thome ve Jacobs 2004) ve psikiyatri hastalarının koşullarını iyileştirmeye yönelik devrim niteliğindeki çabalarıyla tanınıyordu (Thome ve Jacobs 2004).
Almanya’da Hoffmann, 1844’te 3 yaşındaki oğlu Carl Philipp (Hobrecker 1933) için Noel hediyesi olarak yaratılan bir hikaye kitabı olan “Struwwelpeter”ın yazarı olarak ünlendi. Hoffmann’ın otobiyografisinde detaylandırdığı gibi, daha önce birkaç kez defterinden bir parça kağıt çıkarmış ve ağlayan çocukları sakinleştirmek ve eğlendirmek için küçük çizimler yapmış, böylece sorunsuz bir tıbbi muayeneyi mümkün kılmıştır (Hoffmann 1985, aktaran Seidler 2004; Thome). ve Jacobs 2004). Hoffmann, oğlunu memnun etmek için “Struwwelpeter”ı özel kullanım için tasarladı. Ancak müsveddesini gören yayıncı Löwenthal, onu renkli çizimleri yayınlamaya ikna etti (Thome ve Jacobs 2004). 1845’te, başlangıçta “3 ila 6 yaş arası çocuklar için 15 renkli plakalı Neşeli Hikayeler ve Komik Resimler” olarak adlandırılan “Struwwelpeter”in ilk baskısı (“lustige Geschichten und drollige Bilder mit 15 kolorierten Tafeln für Kinder von 3 bis 6 Jahren” ”, Köpf 2006), büyük bir başarı ile piyasaya sürüldü. İkinci baskı bir yıl sonra geldi ve Hoffmann, diğerlerinin yanı sıra Fidgety Phil’in (Hobrecker 1933) hikayesini de içeren bazı hikayeler ekledi. Hoffmann’ın Struwwelpeter’ı çok sayıda basıldı ve birçok dile çevrildi. 400. baskı 1917’de yayımlandı ve bu günlerde artık sayı sayılamaz (Herzog ve ark. 1995).
Fidgety Phil’in öyküsünde Hoffmann, akşam yemeğinde oğlunun kıpır kıpır davranışlarının neden olduğu ve masadaki yemekle birlikte düşmesiyle sonuçlanan bir aile çatışmasını tasvir ediyor. Bu, erken bir dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu vakası olarak yorumlanabilir. Hikayenin başında baba “ciddi bir tonda” sorar (Hoffmann 1846, İngilizce baskı): “Philip’in biraz centilmen olup olamayacağına bir bakayım; Bakalım masada bir kez olsun kıpırdamadan oturabilecek mi” (Hoffmann 1846, İngilizce baskı). İlk ifade, babanın, masada oğlunun bazı kötü davranışlarını beklediğini ve bunun tekil veya tesadüfi bir olay olmadığını gösteriyor. Altta yatan kalıcı bir bozukluğun varlığına dair ilk ipucudur. DSM-IV-TR şu anda DEHB tanısı için semptomların “en az 6 ay sürdüğünü” varsaymaktadır (Amerikan Psikiyatri Birliği 2000). Daha sonra, Hoffmann, Philipp’teki dikkatsizlik ve hiperaktivite semptomlarını tanımlar. Çocuğun babasının öğüdüne tepkisi orijinal Almanca metinde şu şekildedir: “Doch der Philipp hörte nicht, was zu ihm der Vater spricht” (Hoffmann 1948), kelimenin tam anlamıyla tercüme edildiğinde, “ama Philipp, onun söylediklerini dinlemedi. babası ona diyordu”. Bu davranış, dikkatsizliğin açık belirtilerini temsil eder. DSM-IV-TR, hastanın “doğrudan konuşulduğunda çoğu zaman dinlemiyor gibi göründüğünü” ve “sıklıkla talimatları takip etmediğini (…) [neyin] karşıt davranıştan kaynaklanmadığını” açıklar (Amerikan Psikiyatri Birliği 2000) . Philipp, babasının isteğini yerine getirmek yerine “kıkırdadı ve kıkırdadı ve sonra beyan ederim ki, ileri geri sallandı ve sandalyesini eğdi” (Hoffmann 1846, İngilizce baskı). Bu tanım, “motorik aşırı aktivite” semptomları olarak yorumlanabilir (Burd ve Kerbeshian 1988) ve DSM-IV-TR’de tanımlanan hiperaktivitenin ilk belirtisine yakındır: “sıklıkla elleri veya ayakları kıpır kıpırdır veya koltukta kıvranır” (Amerikan Psikiyatri Derneği 2000). Hoffmann, Philipp’in motor aktivitesini, “koltuğu iyice devrilecek kadar aşırı” olarak tasvir ediyor. Philip tüm gücüyle bağırır, kumaşı yakalar ama sonra bu, işleri daha da kötüleştirir. Yere düşüyorlar, bardaklar, ekmekler, çatal bıçaklar ve hepsi” (Hoffmann 1846, İngilizce baskı). Philipp’in ebeveynlerinin hikayede çok sinirlenmesi (Hoffmann 1948) başka bir DSM-IV-TR kriterine işaret edebilir, yani DEHB’den muzdarip çocukların davranışları sıklıkla çatışmalara ve “sosyal (…) işlevsellikte önemli bir bozulmaya” neden olabilir ( Amerikan Psikiyatri Birliği 2000).
Hoffmann’ın “Struwwelpeter”ında bu incelemeyle ilgili başka bir hikaye, 1847’de 5. baskıya eklenen “Johnny Look-in-the-air” hikayesidir (Seidler 2004). Bu hikayede Hoffmann, önemli dikkatsizlik belirtileri gösteren bir çocuğu tasvir ediyor. Johnny her zaman “gökyüzüne ve yüzen bulutlara bakıyordu” (Hoffmann 1846, İngilizce baskı) ve bu nedenle “çoğu zaman yabancı uyaranlarla kolayca dikkati dağılıyor” (Amerikan Psikiyatri Birliği 2000). Johnny’nin dikkatsizliği yaklaşan bir köpekle çarpışmayla sonuçlandı ve “Johnny kırlangıçları izledi” (Hoffmann 1846, İngilizce baskı) olarak bir kazayla doruğa ulaştı. Sonunda bir nehre düştü.
Bazı yazarlar, Johnny Look-in-the-air ve Fidgety Phil’in hikayelerinin DEHB’nin erken tanımları olduğuna ikna olmuşlardır (Burd ve Kerbeshian 1988; Köpf 2006; Thome ve Jacobs 2004). Bununla birlikte, Johnny Look-in-the-air’in başı geriye doğru savurması da küçük bir yokluğun tanımı olarak yorumlanabilir (Nissen 2005). Petit mal devamsızlıkları çok çeşitli hafif ila orta dereceli motor eşlik gösterir ve başın retropulsiyonu oldukça yaygındır (retropülsif petit mal, Janz 1969). Hoffmann’ın Fidgety Phil’inin sadece yaramaz bir çocuk örneği olduğu görüşünü geliştiren eleştirmenler de var (Seidler 2004). Seidler (2004), sahne resimlerinin 1859’da yayınlanan son versiyonunun, modern baskılarda hala kullanılan sanat eserinin, 1845’in orijinal versiyonundan farklı olduğuna atıfta bulunur. kahramanlar tamamen farklı bir durum, yani bir baba ile yaramaz, yaramazlık yapan oğlu arasındaki açık bir çatışma. Babanın ilk uyarısı, oğlunun göz teması ve masa örtüsünü aktif olarak kavramasıyla gösterilen kasıtlı meydan okuma davranışını kışkırtır (Seidler 2004). Hoffmann’ın öykü kitabı, eğitici uyarı öykülerinin çok popüler olduğu bir dönemde yayınlandı (Herzog ve ark. 1995). Hoffmann’ın hikayelerinin her biri, çocuğun ölümü de dahil olmak üzere ölümcül sonuçlara yol açan bir çocuğun suistimalini göstermektedir. Bu nedenle, çocukların hikayelerinden öğrenmelerini istemiş olabilir. Hoffmann’ın senaryosu resimli bir çocuk kitabıdır ve bu nedenle geniş bir tıbbi okuyucu kitlesine hitap etmeyi ve patolojik bir durumu tanımlamayı amaçlamış olması muhtemel değildir. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite belirtileri psikiyatrik bir bozukluk olarak belirlenmediği için, Hoffmann, bir bozukluğu tanımlamayı düşünmeden göze çarpan davranış gözlemlerini sunmuş olabilir. Fidgety Phil’in öyküsü çok kısa olduğundan ve tasvir edilen davranışsal özellikler dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tanı ölçütlerini oluşturmak için yeterli olmadığından, Hoffmann’ın on dokuzuncu yüzyılın başlarında bir DEHB vakası tanımlayıp tanımlamadığı sonucuna varılamaz. Fidgety Phil yine de DEHB için yaygın olarak kullanılan bir alegori haline geldi.
Sir George Frederic’in 1902’deki Goulstonian Dersleri, birçok yazar tarafından DEHB tarihinin bilimsel başlangıç noktası olarak kabul edilir (Barkley 2006a; Conners 2000; Palmer ve Finger 2001; Rafalovich 2001; Rothenberger ve Neumärker 2005). 1868’de Londra, Highbury’de doğan İngiliz bir çocuk doktoruydu. Çocukluk hastalıkları araştırmalarına katıldı ve bulguları hakkında birkaç tıp kitabı yazdı (Farrow 2006). En yaygın olarak bilinen bulguları, günümüzde “Still hastalığı” olarak adlandırılan “çocuklarda bir tür kronik eklem hastalığı” (Still 1897) tanımlamalarıdır (Farrow 2006). 1906’da Still, Londra’daki King’s College Hastanesi’nde İngiltere’deki ilk pediatri profesörü oldu (Farrow 2006). 1933’te ilk uluslararası pediatri kongresinin başkanıydı (Hamilton 1968). Bu nedenle hala sık sık “İngiliz pediatrisinin babası” olarak anılmaktadır (Dunn 2006).
Londra Kraliyet Doktorlar Koleji’ne verilen üç derslik bir dizi olan Goulstonian Derslerinde “Çocuklarda Bazı Anormal Psişik Koşullar Üzerine” (Still 1902), Still, “bir anormal kusurla ilgili belirli ruhsal koşulları (…) tartışır. çocuklarda ahlaki kontrol” (Still 1902, s. 1008). Ahlaki kontrolü “herkesin iyiliği fikrine uygun olarak eylemin kontrolü” olarak tanımlar (Still 1902, s. 1008). Yine de “ahlaki kontrolün (…) üç psişik faktöre, çevreyle bilişsel bir ilişkiye, ahlaki bilinç ve iradeye bağlı olduğunu” belirtir (Still 1902, s. 1077). Hem “muhakeme karşılaştırma kapasitesi” anlamına gelen “çevreyle bilişsel ilişki” hem de ahlaki bilinç entelektüel kapasiteler olduğundan (Still 1902, s. 1008), Still, hastalıklılık olarak kusurlu ahlaki kontrolün genellikle aşağıdaki durumlarda gözlemlenebileceğini belirtir. zihinsel engelli çocuklar (Hala 1902). Ancak, “bu kategoriye dahil edilemeyen başka durumlar da vardır” (Still 1902, s. 1008) ve kendisinin de belirttiği gibi, “özellikle (…) dikkatli gözlemi gerektirir” (Still 1902, s. 1008) . DEHB’nin tarihsel tanımları olarak kabul edilen vakaları, yani ahlaki kontrol kusuru olan ancak “genel zeka bozukluğu” olmayan çocukları içerir (Still 1902, s. 1077). Bu vakaları yine de iki gruba ayırır: beyin tümörü, menenjit, epilepsi, kafa travması veya tifo ateşi gibi “fiziksel hastalıkla ilişkili hastalıklı bir ahlaki kontrol kusuru” olan çocuklar (Still 1902, s. 1077) ve çocuklar “Genel bir zeka bozukluğu ve fiziksel hastalık olmaksızın, hastalıklı bir tezahür olarak ahlaki kontrol kusuru” ile (Still 1902, s. 1079). Bununla birlikte, ikinci grubun bazıları, “erken bebeklik döneminde şiddetli beyin rahatsızlığı öyküsü” gösterdi (Still 1902, s. 1081). Bu farklılaşma, DEHB’nin tarihsel öncüleri olarak daha sonraki beyin hasarı, minimal serebral disfonksiyon ve hiperaktivite kavramlarının kökeniydi (Rothenberger ve Neumärker 2005).
Yine de, “genel bir zeka bozukluğu ve fiziksel hastalığı olmayan, hastalıklı bir tezahür olarak ahlaki kontrol kusuru olan” 20 çocuk vakası tanımlandı (Still 1902, s. 1079). İlginç bir şekilde, Hala 15 erkek ve beş kız vakası gözlemledi. Bu, “[Still’in görüşüne göre] (…) tamamen tesadüfi olmayan bir orantısızlıktır” (Still 1902, s. 1080) ve çocuk ve ergen DEHB’de yaygın olarak gözlenen erkek-kadın cinsiyet oranı 3:1’lik eşit olmayan orantı ile tutarlıdır. (Barkley 1990, aktaran Palmer ve Finger 2001). Kusurun ilk belirtisinin tespit edildiği çocukların çoğu, şu anda DSM-IV-TR’nin bir tanı kriteri olan 7 yaşından önce (9 vakanın 7’si) semptomlar gösterdi. Ayrıca, bir çocuğun ahlaki kontrolünün hastalıklı bir tezahürünün, ancak çocuk belirli bir yaşta “keyfi olarak normal olarak kabul ettiğimiz bir çeşitlilik aralığı” içinde ahlaki davranış standardını karşılamadığında kabul edilebileceği kabul edildi (Still 1902, s. 1009). Amerikan Psikiyatri Birliği de DEHB tanısı için semptomların “uyumsuz ve gelişim düzeyine uygun olmayan bir dereceye kadar” mevcut olması gerektiğini belirtmektedir (Amerikan Psikiyatri Birliği 2000). Yine de “ahlaki kontrol eksikliğinin birçok şekilde gösterilebileceğini” savundu (Still 1902, s. 1009). Listelenen belirtiler şunlardır:
(1) tutku; (2) kin – gaddarlık; (3) kıskançlık; (4) kanunsuzluk; (5) sahtekârlık; (6) ahlaksız yaramazlık – yıkıcılık; (7) utanmazlık – edepsizlik; (8) cinsel ahlaksızlık; ve (9) gaddarlık. Bu niteliklerin kilit noktası, ne başkalarının iyiliğini ne de benliğin daha büyük ve daha uzak iyiliğini dikkate almadan kendini tatmin etme, kendini hemen tatmin etmedir. (Hala, 1902, s. 1009).
Bu semptomların çoğu, mevcut dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu kavramıyla doğrudan ilişkili olmasa da, Still tarafından tanımlanan anahtar nokta, modern dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu araştırmalarının önemli bir bulgusuna uymaktadır. Tatmin gecikmesi “dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu‘li çocuklar için büyük bir sorun” (Barkley 2006b) ve sonuçlarına bakılmaksızın tepkiler, “başkalarının iyiliği ya da (…) [kendi] [kendi] iyiliği” (Still 1902, s. 1009), DEHB’nin ana semptomu olan dürtüsellik ile güçlü bir şekilde ilişkilidir. Still tarafından bu vakalarda gözlemlenen en yaygın semptom “anormal derecede tutkululuk” idi (Still 1902, s. 1009). Tutku, şefkat anlamına gelmiyordu (Barkley 2006b), ancak “bir tür acil hedefe yönelik dürtüsellik” (Conners 2000, s. 176) ve bir tür “tüm duyguları ve özellikle hayal kırıklığı, öfke, düşmanlık ve saldırganlık duygularını sergileme çabukluğu” anlamına geliyordu. (Barkley 2006b, s. 137) örneğin “öfke patlamalarında” ifade edilir (Still 1902, s. 1165). Benzer şekilde, Still’e göre “kıskançlık” “sadece duygu değil, onun kontrolsüz ifadesi” anlamına gelir (Still 1902, s. 1009). Yine de bu semptomları “uyarılabilirliğin abartılmasından” (Still 1902, s. 1165) kaynaklanan “duygusal aktiviteleri kontrol etmede (…) hastalıklı bir başarısızlığa” (Still 1902, s. 1165) bağlar. Bu açıklamalar mevcut dürtüsellik kavramına benzer. DSM-IV-TR’de açıkça belirtilmemesine rağmen, dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘nin ana semptomu olarak dürtüsellik genellikle duygusal dürtü kontrolü eksikliği, düşük hayal kırıklığı toleransı ve bazı ani öfke patlamaları ile ilişkilidir (Barkley 2006b). Hala dürtüsellik belirtileri olan bazı vakaları tanımlıyor,
‘İyi geceler’ deme işlemini, yaptığının farkına varmadan önce birkaç kez tekrarlayan ahlaki kusurlu bir çocuğun durumu; aynı çocuk, görünüşe göre, fark etmeden çizmesini yanlış ayağa koyardı. Altı yaşında, belirgin ahlaki kusuru olan başka bir çocuk, çok kısa bir süre için bir oyuna bile dikkatini veremedi ve beklenebileceği gibi, dikkat eksikliği okulda çok belirgindi, bunun sonucu olarak Bazı durumlarda çocuk okul başarılarında geriydi, ancak tavırları ve sıradan konuşmaları herhangi bir çocuğun olabileceği kadar parlak ve zeki görünüyordu (Still, 1902, s. 1166).
Still’in tanımlarının çoğu, yirminci yüzyılın başlarındaki çocukların DEHB’nin açık belirtilerini gösterdiğini gösteriyor. Bununla birlikte, Still tarafından listelenen ve vakalarında açıklanan semptomların çoğu dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu‘ye atıfta bulunmaz. Yine de, örneğin diğer çocukların oyuncaklarını ateşe atarak ve acılarına gülerek “diğer çocuklara eziyet etmekten zevk alıyor gibi görünen” (Still 1902, s. 1080) çocuklar da rapor edilmiştir. Ayrıca, patolojik olarak hırsızlık yapan veya herhangi bir cezaya karşı olağanüstü bir duyarsızlıkla yalan söyleyen çocukları, saldırgan davranan ve yabancı çocuklara saldıran veya annelerine zarar vermekle tehdit eden çocukları (Still 1902, s. 1081), “kanunsuz” çocukları “emirlere karşı pervasız bir saygısızlık” olarak tanımladı. ve otorite” (Still 1902, s. 1009), ebeveynlerine bile “tam bir doğal şefkat eksikliği” olan (Still 1902, s. 1165) çocuklar ve örneğin bir kediyi sokmaya çalışarak hayvanlara zulüm gösteren çocuklar. yangında (Still 1902, s. 1081) veya “kan içinde boğulmuş bir tavşanı diri diri keserek (…)” (Still 1902, s. 1081).
Still’in “ahlaki kontrol kusuru” kavramı, dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu kavramıyla tutarlı değildir. Yine de ağırlıklı olarak dikkatsiz-dürtüsel çocuklara atıfta bulunmamış, daha ziyade çocuklarda gözlemlenen çeşitli sapkın davranış türlerini tanımlamıştır. “Onun tanımı, dışsallaştırma davranış bozukluklarının tamamını içeriyordu” (Conners 2000), muhtemelen günümüzün davranış bozukluğu, karşıt olma karşı gelme bozukluğu, öğrenme güçlüğü veya antisosyal kişilik bozukluğu kriterlerini karşılayacak birçok vaka (Palmer ve Finger 2001; Barkley 2006b; Conners). 2000). Bütün bu vakalar “ahlaki kontrol kusuru” kavramında birleştirildi. Bu vakalar arasında muhtemelen yukarıda tasvir edilenler gibi bazı DEHB vakaları da vardı. Still’in tanımladığı belirtiler dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu‘nin bazı belirtileriyle uyumlu olsa da klinik olarak DEHB tanısı için yeterli değildir. DEHB’nin ana semptomu olarak hiperaktivite, bir vakada, yani “belirgin kıpır kıpır, neredeyse koreiform hareketler” gösteren bir kızda ima edilir (Still 1902, s. 1082). Yine de Still’in çalışması, “ahlakla ilgili daha genel tıbbi tartışmalardan bir kopuşu temsil eder” (Rafalovich 2001) ve genel zihinsel gerilikten ayırt edilebilen dürtüsel bir sendrom hakkındaki orijinal nosyonu ve fiziksel hastalıkların neden olduğu semptomlar öncüdür (Conners 2000). “Ahlaki kontrol” eksikliğinin altında yatan olası faktörler olarak hem doğayı hem de yetiştirmeyi tartışıyor ve vakalarında aile geçmişinin ayrıntılı bir tanımını içeriyor. Still’in Goulstoncu dersleri “(…) çocuk sapkınlığına özgü bir akıl hastalığı kategorisinin temeli” (Rafalovich 2001) ve genel olarak çocuk psikopatolojisi için tarihsel olarak önemli bir an (Barkley 2006b) olarak kabul edilebilir. Still’in açıklamalarının bazı DEHB vakalarını içerip içermediğine bakılmaksızın, çalışmaları dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ile ilgili tarihsel fikirlerin analizinde yine de önemlidir. Still’in çocuklarda beyin hasarı ile sapkın davranış arasındaki bağlantıyı göstermesi, DEHB’nin daha fazla kavramsallaştırılması konusunda oldukça etkiliydi.
Kaynak: https://link.springer.com/article/10.1007/s12402-010-0045-8
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (DEHB), dünya genelinde %8-12’lik bir yaygınlıkla (Faraone ve ark. 2003), en yaygın çocukluk çağı psikiyatrik bozuklukları arasındadır. Adı, hiperaktivitenin yanı sıra dikkatsizlik ve dürtüselliği içerebilen olası klinik sunum çeşitlerini yansıtmaktadır (Wilens ve ark. 2002). Bu heterojenliğe ve tanı ölçütlerindeki bazı değişikliklere rağmen (Amerikan Psikiyatri Birliği 1987), aynı zamanda hem klinik hem de nörobiyolojik açıdan en iyi doğrulanmış çocukluk çağı tanıları arasındadır (Faraone ve Biederman 1998; Faraone ve ark. 2000b). Bu özellik, DEHB’li çocukların aile üyelerinin Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu için yüksek risk altında olduğuna dair erken gözlemlerle birlikte (Morrison ve Stewart 1971), Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘yi genetik çalışmalar için çekici bir hedef haline getirdi.
Birkaç çalışma, dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘li bireylerin aile üyeleri arasında yüksek bir dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu prevalansı bildirmiştir (burada ve başka yerlerde, sendromu tanımlamak için kullanılan mevcut ve önceki terimlere atıfta bulunmak için “DEHB” terimini kullanıyoruz). İlk çalışmalar, DEHB’li çocukların ebeveynleri arasında dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu riskinin iki ila sekiz kat arttığını ve benzer şekilde DEHB deneklerinin kardeşleri arasında yüksek risk bulunduğunu bulmuştur (bu literatürün gözden geçirilmesi için, bkz. Faraone ve Biederman 2000). Diğer çevresel farklılıklar yüksek riski açıklayabileceğinden, iki çift kör, vaka kontrol çalışması, çevresel faktörler de dikkate alındığında özellikle DEHB’li çocukların kardeşlerine yönelik riski incelemiştir (Biederman ve diğerleri 1990, 1992; Faraone ve diğerleri 1992, 2000a). . Cinsiyet, ailenin bütünlüğü ve sosyoekonomik durumu kontrol ettikten sonra, bu çalışmalar DEHB’nin aileviliğini doğruladı.
Moleküler genetik verilerin yokluğunda, aile çalışmaları genetiği çevresel bulaşma kaynaklarından ayıramayacağından, genlerin bir bozukluğun ailesel geçişinden sorumlu olup olmadığını belirlemek için evlat edinme ve ikiz araştırmalarına yöneliyoruz. Genler dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu riskine önemli ölçüde katkıda bulunuyorsa, DEHB’li çocukların biyolojik akrabaları, dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu için evlat edinilen DEHB’li çocukların evlat edinen akrabalarından daha fazla risk altında olmalıdır. İki çalışma, hiperaktif çocukların biyolojik akrabalarının, evlat edinen akrabalara göre hiperaktiviteye sahip olma olasılığının daha yüksek olduğunu bulmuştur (Cantwell 1975; Morrison ve Stewart 1973). Benzer şekilde daha yakın tarihli bir çalışmada, evlat edinilmemiş DEHB’li çocukların biyolojik akrabalarında dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu oranlarının, evlat edinilmiş DEHB’li çocukların evlat edinen akrabalarına göre daha yüksek olduğu bulunmuştur (Sprich ve ark. 2000). Evlat edinen akrabalar, kontrol çocuklarının akrabalarındaki riske benzer bir DEHB riski taşıyordu.
Kaynak: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2004.11.024
Metilfenidat (Ritalin), Amerika Birleşik Devletleri’nde yaygın olarak kullanılan bir ilaçtır. İlk olarak 1944’te sentezlenen metilfenidat, başlangıçta barbitürat kaynaklı komanın tersine çevrilmesi için bir analeptik olarak kullanıldı. Şimdi öncelikle dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (DEHB) tedavisi olarak kullanılmaktadır. Tahminlere göre çoğu çocuk 2 milyondan fazla Amerikalı şu anda metilfenidat ile tedavi ediliyor.’ Aşırı kullanımla ilgili endişeler dile getirilmiş olsa da, metilfenidatın birçok klinik durumda açıkça faydası vardır. Son makaleler, metilfenidat kullanımının bir veya daha fazla yönünü gözden geçirdi.
Metilfenidat, piperidin türevi bir merkezi sinir sistemi uyarıcısıdır. Metilfenidat molekülü 2 kiralite merkezine sahiptir; dolayısıyla bu ilacın toplam 4 enantiyomeri mevcuttur. İlk pazarlanan metilfenidat müstahzarları, 4 enantiyomerin tümünü içeriyordu. Ancak sonraki çalışma, eritro izomerlerinin herhangi bir önemli merkezi sinir sistemi uyarıcı etkisinden yoksun olduğunu ortaya çıkardı.
Metilfenidatın davranışsal etkisini uyguladığı tam mekanizma bilinmemektedir. İlk hayvan çalışmaları, metilfenidatın nöronlardan dopamin çıkışını artırdığını ve sinaptik yarıktan dopamin geri alımını engellediğini gösterdi. hücre dışı dopamin seviyelerinde artış: Bu, amfetaminin sinir terminalinden yeni sentezlenmiş sitozolik dopaminin salınmasına neden olan birincil etki şeklinin aksinedir.” Dopamin taşıyıcısının dopamin homeostazının kritik bir düzenleyicisi olduğu düşünülmektedir.” Oral terapötik dozlarda (0.3-0.6 mg/kg), metilfenidatın beyin dopamin taşıyıcılarının yarısından fazlasını işgal ettiği tahmin edilmektedir.” Bu taşıyıcıyı kodlayan gen, hem sıçanlardan hem de insanlardan klonlanmıştır ve insanlarda 5p15.3 kromozomunda yer almaktadır. Dopamin taşıyıcı geninin polimorfizmleri ile DEHB dahil çeşitli nöropsikiyatrik durumlar arasındaki ilişkiler araştırılmıştır. :” Sıçanlarda, metilfenidat, striatum, nükleus akumbens, olfaktör tüberkül ve prefrontal kortekste dopamin geri alımını inhibe eder. Mikrodiyaliz çalışmaları, metilfenidatın striatum ve nükleus akümbenste hücre dışı dopamin seviyelerini artırmadaki in vivo kabiliyetini doğrulamıştır. Tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografinin daha yeni uygulaması”, insanlarda metilfenidat alımının en yüksek alanının striatumda olduğunu doğrulamaya yardımcı oldu.
Bu gözlemler nedeniyle, hakim teori, metilfenidatın hiperaktiviteyi ve davranışı büyük ölçüde beynin ana dopaminerjik alanları üzerinde doğrudan bir etki yoluyla etkilediğidir.” Bununla birlikte, metilfenidatın norepinefrin geri alımı üzerinde kayda değer etkileri vardır ve ayrıca (zayıf da olsa) serotonin taşıyıcısına bağlanır:” Metilfenidatın davranışsal etkilerine birden fazla nörotransmitteri etkileyerek neden olma olasılığı öne sürülmüştür. Yakın zamanda, dopamin taşıyıcısı için genin bozulduğu bir fare nakavt modeli geliştirildi. Bu fareler, vahşi tip farelere kıyasla önemli ölçüde daha yüksek seviyelerde temel lokomotor aktivite sergilediler ve ilginç bir şekilde, bozulmuş öğrenme gösterdiler.” Bu farelerin herhangi bir nöronal dopamin taşıyıcısına sahip olmamasına rağmen, metilfenidat uygulaması hala hiperaktivitelerini azalttı. bu fareler de benzer bir etkiye sahipti.” Bu nedenle, araştırmacılar, metilfenidatın, serotonerjik nöronlar aracılığıyla, belirli dopaminerjik ve serotonerjik nöronal devreler arasında kaybolan dengeyi yeniden kurarak hiperaktiviteyi azaltmak için çalışabileceğini varsaymışlardır. Yukarıda bahsedilen dopamin taşıyıcı nakavt fare çalışmasında kullanılan metilfenidat dozu, olağan terapötik DEHB dozunun 50 ila 100 katıydı, bu sonuçların insanlara doğrudan uygulanabilirliği belirsizliğini koruyor.
Oral uygulamadan sonra, metilfenidat neredeyse tamamen emilir ve öncelikle ritalinik aside deesterifikasyon yoluyla metabolize edilir.” En yüksek plazma konsantrasyonları (Cma), oral bir stanMayo Clin Proc dozundan 1 ila 3 saat sonra (Trna) meydana gelir, Temmuz 2000, Cilt 75 1.5 ila 2.5 saatlik plazma yarı ömrüne (TI/2) sahip dard metilfenidat.’>” Metilfenidat gıda ile alındığında emilim arttırılmış gibi görünmektedir.” Metilfenidatın proteine bağlanması düşüktür, bu da nispeten düşük olmasına katkıda bulunabilir. kısa T1/2• Metilfenidat enantiyomerlerinin metabolizması stereoselektiftir.Daha önce bahsedildiği gibi, mevcut metilfenidat müstahzarları d,l-threo-metilfenidatın rasemik bir karışımını içerir Metilfenidatın oral uygulamasından sonra, d- izomerleri anlamlı olarak daha yüksektir. İntravenöz uygulamadan sonraki ilk 1.5 saat içinde izomerlerin plazma seviyelerinde veya renal klirensinde hiçbir fark görülmez; oral uygulamadan sonra I-somerin sistemik metabolizması.
Metilfenidat 5-, 10- ve 20 mg’lık tabletlerde ve ayrıca ilacın bir mum matrisi içine gömüldüğü 20 mg’lık sürekli salimli bir tablette mevcuttur.v-” Bu formülasyon günde bir kez kullanılmıştır. Okulda öğlen doz metilfenidat almak istemeyen dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘li çocuklarda sabah dozu. Uzun salımlı metilfenidat farmakokinetik çalışmaları, biraz daha uzun Tmax (3 ila 4 saat) ve T I/2 (4 saat) göstermiştir. Ek olarak, sürekli salimli metilfenidatın Cmax’ı standart metilfenidatınkinden daha düşüktür.” Balmumu matrisli tabletin doğası gereği, bu tabletlerin yarıya bölünmesi, çözünme hızını arttırır.” ve çiğnenmiş tabletler, eşdeğer bir standart metilfenidat dozuna farmakokinetik olarak benzer davranır.” Sürekli salimli metilfenidat tabletlerini bütün olarak yutmak yerine çiğneyen çocuklarda yan etkiler kaydedilmiştir.”
Treo-metilfenidatın 2 enantiyomerinin farmakolojik aktivitelerinde önemli bir fark vardır. Sıçanlarda yapılan çalışmalar, d-izomerinin hareket indüksiyonunda l-izomerden daha aktif olduğunu göstermiştir.” İnsanlarda yapılan müteakip bir çift-kör, 4 yollu randomize çapraz çalışma, her bir izomeri rasemik karışım ve plasebo ile karşılaştırdı. bilgisayar tabanlı dikkat testleri kullanarak.” Bu çalışma, l-threo-metilfenidat ve plasebo aktiviteleri arasında hiçbir fark göstermedi ve 5 mg’lık bir d-treo-metilfenidat dozu ile IO-mg’lik bir d,l-treo-metilfenidat dozu arasında hiçbir fark göstermedi. Bu nedenle klinik etki, tamamen d-izomerine atfedilebilir gibi görünüyordu. Sıçanlarda yapılan diğer mikrodiyaliz çalışmaları, d-threo-metilfenidatın striatumda stereospesifik olarak bağlandığını doğruladı. ve striatal hücre dışı dopamin seviyelerini I-threo-metilfenidattan önemli ölçüde daha fazla artırır.” İnsanlarda pozitron emisyon tomografisi kullanan daha yakın tarihli bir çalışma, etiketli d-threo-metilfenidatın en yüksek alımının bazal gangliyonlarda olduğunu, oysa I-threo- metilfenidat beyin boyunca spesifik olmayan alım sergiler.
Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ve narkolepsi tedavisi için metilfenidatı onayladı. Otonom yetmezlik, “kıkırdama inkontinansı” ve hastaları mekanik ventilasyondan ayırma gibi çeşitli durumlar da dahil olmak üzere diğer birçok durumda faydası araştırılmıştır. travmatik beyin hasarı ve felç geçirenler, kanser hastaları ve insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu olanlar.
Psikostimulanlar ilk olarak 1937’de çocuklarda yıkıcı davranışları tedavi etmek için kullanıldı. O dönemden bu yana, daha fazla araştırma ve tanısal iyileştirme, çocuklarda tahmini prevalansı %3 ile %5 arasında olan dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘nin ayrı bir klinik antite olarak tanınmasına yol açtı. Metilfenidat dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tedavisinde en yaygın kullanılan ilaçtır. dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘nin doğru tanısında ikilemler kalırken, çocuklarda DEHB semptomlarının tedavisinde metilfenidat ve diğer psikostimülanların etkinliğini destekleyen çok sayıda çalışma vardır. diğer gelişimsel bozuklukları olan hastalar. “Williams sendromu” ve “Prader-Willi sendromu” olan otizmli hastalarda hiperaktivite için kullanımı rapor edilmiştir, ancak bu durumlarla ilgili geniş kontrollü çalışmalardan elde edilen veriler eksiktir. Diğer çalışmalar, metilfenidatın metilfenidatın yararlı bir parçası olabileceğini göstermiştir. Zeka geriliği ve ciddi davranış sorunları olan çocuklarda genel terapötik yaklaşım.F”? Birkaç çalışma (2 çift kör, plasebo kontrollü çalışma dahil), dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu’nin yönetimi için sürekli salım ve standart metilfenidat arasında karşılaştırılabilir kısa süreli etkinlik göstermiştir.9I veya 93Bir çalışma (ayrıca çift kör, plasebo kontrollü), bununla birlikte, belirli davranışsal önlemlerde standart metilfenidatın sürekli salimli formülasyona göre belirgin bir avantajı olduğunu göstermiştir.
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu’nin yetişkinlikte kalıcılığı artık kabul edilmektedir.” Metilfenidat dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan yetişkinlerin semptomlarının tedavisinde metilfenidatın etkinliğini incelemiştir. Disfonksiyon”, 8 hastada konsantrasyon, öfke veya sakinlik gibi önlemlerde önemli iyileşme gösterdi.” Daha sonraki çalışmalar (aynı zamanda çift kör, plasebo kontrollü), DEHB benzeri semptomları olan yetişkinlerin %25 ila %57’sinde metilfenidata terapötik yanıt oranları gösterdi.f'” Bu yanıt oranı, DEHB’li çocuklarda tipik olarak görülenden daha düşüktür. Potansiyel bu eşitsizlik için açıklamalar, çalışma popülasyonlarının klinik heterojenliğini veya yetersiz dozlamayı içerir.’?” DEHB’li yetişkinlerde daha katı tanı kriterleri kullanılarak yapılan daha sonraki kontrollü bir metilfenidat denemesi, %78’inde faydalı bir yanıt gösterdi.
Kaynak: https://doi.org/10.4065/75.7.711
Bunun yanında antidepresan sınıfındaki ilaçların dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ‘na etki ettiği bilinmektedir. Bu konuda daha ayrıntılı bilgi için Paxera ilacı ile ilgili yazıyı okuyabilirsiniz. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu demas veya alzheimer hastalığından farklı bir süreçtir ve farklı beyinsel rahatsızlıklar olarak tanımlanır. Bu konuda ayrıntılı bilgi için Asetilkolinesteraz İnhibitörleri ve Genel Özellikler adlı yazıyı okuyabilirsiniz.
